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丹参酮ⅡA降低高盐饮食所致高血压的中枢机制

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  • (暂定2015年第7期)
  • 注:所有内容请以纸质版为准。
  • 【栏目】:在线发表
  • 【稿号】:55311
  • 【第一作者】
  • 【题目】:丹参酮ⅡA降低高盐饮食所致高血压的中枢机制
  • 【摘要】  

    目的观察长期给予丹参酮ⅡA对高盐饮食诱导的高血压大鼠下丘脑室旁核(PVN区氧化应激水平、交感神经系统活性及平均动脉压的影响,探讨其对高盐饮食诱导的高血压的中枢调控机制。方法:选取7周龄雄性SD大鼠150~170 g32只,随机分为4组(每组8只),分别为高盐饮食给药组[8% NaCl+ 丹参酮A 15 mg/(kg·d)]、高盐饮食对照组(8% NaCl+生理盐水)、正常饮食给药组[0.3% NaCl+丹参酮A 15 mg/(kg·d)]及正常饮食对照组(0.3% NaCl+ 生理盐水),通过鼠尾动脉血压测量系统记录其血压变化。干预16周后,麻醉后采用电生理方法检测各组大鼠肾交感神经放电情况;处死动物并提取PVN组织,采用免疫荧光染色法、免疫组化、蛋白印迹法检测下丘脑室旁核gp91phox,白细胞介素(IL-1βIL-10水平, DHE染色观察室旁核活性氧簇的变化。结果:高盐饮食对照组平均动脉压较正常饮食对照组明显升高[16周:(148.15±4.35)比(112.88±4.28 mm HgP<0.05],高盐给药组与高盐对照组相比平均动脉压降低[(126.50±4.35)(148.15±4.35)mm HgP<0.05];高盐饮食组肾交感神经放电与正常饮食组相比明显增强(P<0.05),高盐给药组肾交感神经放电为高盐对照组的67.97% (P<0.05)高盐给药组下丘脑室旁核gp91phoxIL-1β较高盐对照组降低,IL-10较高盐对照组升高 (P<0.05结论:丹参酮A 能够减弱高盐饮食导致的下丘脑室旁核氧化应激,修复炎性细胞因子与抗炎性细胞因子失平衡,进而抑制交感神经兴奋,降低平均动脉压。

  • 【关键词】丹参酮ⅡA;高血压;下丘脑室旁核;氧化应激;炎性细胞因子