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2011年第1期    血管紧张素转换酶2与血管炎症反应

黄丽(综述),杨国君(审校)

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  • 注:所有内容请以纸质版为准。
  • 【摘要】  炎症反应是动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的重要发病机制,并与AS进程中斑块不稳定、破裂和继发血栓形成等急性血管事件的发生密切相关。众多证据表明,血管紧张素(angiotensin, Ang)Ⅱ通过激活氧化应激反应生成反应性活性氧族(reactive oxygen species, ROS)和诱导核因子κB (nuclear factor κB,NF-κB)表达而致使血管壁内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞分泌多种细胞因子和炎症因子,进而参与AS的发生和发展。新近研究显示,作为血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)同系物的ACE2,对肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)的生物学功能具有重要的负性调节作用。ACE2可高效水解AngⅡ生成Ang(1~7),而Ang(1~7)则通过Mas原癌基因(Mas)受体拮抗Ang Ⅱ的作用。研究表明,ACE2亦能催化Ang Ⅰ生成Ang(1~9),可抑制心肌 ACE活性和调节心肌细胞的生长。曾推测ACE2通过以上途径间接对抗Ang Ⅱ和ACE功能,从而抗炎和抗AS。现已有ACE2-Ang(1~7)-Mas抑制内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞炎症反应和抗AS的直接实验证据,这些研究结果则可望为炎症相关事件的防治提供新的思路。本文就ACE2及其代谢产物与血管炎症的关系作一综述。
  • 【正文快照】 血管紧张素转换酶2与血管炎症反应 中国高血压杂志, 2011,V19(1): 0-0 , 2011,V19(1): 0-0
  • 【分类号】37483
  • 【基金项目】