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2010年第6期    过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂对糜酶介导心肌纤维化的影响及机制初探

赵晓燕,赵连友,郑强荪,张兴凯

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  • 注:所有内容请以纸质版为准。
  • 【摘要】  

    背景过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。目的初步探讨PPARα激动剂非诺贝特对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响及可能机制。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用H胸腺嘧啶核苷(H-TdR)掺入法测定DNA合成,H脯氨酸掺入法测定胶原合成,RT-PCR和Western blot检测PPARα的mRNA及蛋白表达水平。结果非诺贝特以浓度依赖方式抑制糜酶介导的CFs DNA合成,其中50和100 μmol/L非诺贝特预处理组的H-TdR掺入量分别为(311±27)和(269±31)计数/(min·孔),均低于糜酶组[(393±46)计数/(min·孔),P<0.05和P<0.01]。随着非诺贝特浓度的增加,H脯氨酸掺入量呈递减趋势,50和100 μmol/L非诺贝特预处理组均显著低于糜酶组(均P<0.01)。非诺贝特以浓度依赖方式促进PPARα的mRNA和蛋白表达,50和100 μmol/L非诺贝特预处理组均显著高于糜酶组(P<0.05和P<0.01)。结论非诺贝特通过抑制糜酶介导的大鼠CFs增殖和胶原合成发挥抗心肌纤维化作用,其机制可能与PPARα的基因和蛋白表达上调有关。

    【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体α;非诺贝特;糜酶;心脏成纤维细胞;增殖;胶原

  • 【正文快照】 过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂对糜酶介导心肌纤维化的影响及机制初探 中国高血压杂志, 2010,V18(6): 0-0 , 2010,V18(6): 0-0
  • 【分类号】37483
  • 【基金项目】